Kompendium: Neurotransmitter & Psychophysiologie Überblick: Botenstoffe im Gehirn Compendium: Neurotransmitters & Psychophysiology Overview: Brain Messengers

Eine Analyse assoziierter Systeme und Störungsbilder (Depression, ADHS, PTBS) Wie alles zusammenhängt: Störungen und Systeme (Depression, ADHS, Posttraumatische Belastungsstörung) An Analysis of Associated Systems and Disorders (Major Depression, ADHD, PTSD) How it all connects: Systems and Disorders (Major Depression, ADHD, Post-traumatic stress disorder)

/
/

Dopamin

Zentraler Katecholamin-Neurotransmitter für Motivation, Belohnungsantizipation und motorische Steuerung. Ein wichtiger Botenstoff für Motivation ("Antrieb"), Belohnung und Bewegung. Central catecholamine neurotransmitter for motivation, reward anticipation, and motor control. A key messenger for motivation ("drive"), reward, and movement.

Defizit-SymptomatikMangel-Symptome Deficiency SymptomsSymptoms of Lack

KernfunktionenPositive Wirkungen Core FunctionsPositive Effects

  • Modulation von Motivation & AntriebQuellen:StatPearls: Dopamine Biochemistry Steigert Motivation & AntriebQuellen:StatPearls: Dopamine Biochemistry Modulation of Motivation & DriveQuellen:StatPearls: Dopamine Biochemistry Increases motivation & driveQuellen:StatPearls: Dopamine Biochemistry
  • Verstärkungslernen (Belohnungsantizipation)Lernen durch BelohnungReinforcement Learning (Reward Anticipation)Learning through reward
  • Fördert kognitive ExekutivfunktionenFördert das Denken & PlanenPromotes Cognitive Executive FunctionsBoosts thinking & planning
  • Regulation der FeinmotorikSteuerung der FeinbewegungRegulation of Fine Motor SkillsControls fine motor skills
  • Affektive RegulationBeeinflusst die StimmungAffective RegulationInfluences mood

Symptome bei HyperaktivitätSymptome bei Überschuss Symptoms of HyperactivitySymptoms of Excess

NoradrenalinNoradrenalin NorepinephrineNorepinephrine

Katecholamin-Neurotransmitter des sympathischen Nervensystems; zentral für Vigilanz und Stressreaktionen. Ein "Stress-Hormon", das für Aufmerksamkeit und "Kampf-oder-Flucht"-Reaktionen zuständig ist. Catecholamine neurotransmitter of the sympathetic nervous system; central for vigilance and stress responses. A "stress hormone" responsible for alertness and "fight-or-flight" responses.

Defizit-SymptomatikMangel-Symptome Deficiency SymptomsSymptoms of Lack

  • Lethargie, AntriebsarmutEnergie- und AntriebslosigkeitLethargy, Lack of DriveLethargy, lack of energy
  • Defizite der Exekutivfunktionen (Gedächtnis)Konzentrations- & GedächtnisproblemeExecutive Function Deficits (Memory)Memory & concentration problems
  • Depressive StimmungGedrückte StimmungDepressive MoodDepressed mood
  • Reduzierte StressresilienzWenig StresstoleranzReduced Stress ResilienceLow stress tolerance
  • Orthostatische HypotonieNiedriger Blutdruck (Kreislauf)Orthostatic HypotensionLow blood pressure (dizziness)

KernfunktionenPositive Wirkungen Core FunctionsPositive Effects

  • Steigerung von Vigilanz & ArousalQuellen:PubMed: NE in anxiety and depression Erhöht Wachheit & AufmerksamkeitQuellen:PubMed: NE in anxiety and depression Increase in Vigilance & ArousalQuellen:PubMed: NE in anxiety and depression Increases alertness & attentionQuellen:PubMed: NE in anxiety and depression
  • Sympathikus-Aktivierung (Fight-or-Flight)Startet "Kampf-oder-Flucht"-ReaktionSympathetic Activation (Fight-or-Flight)Activates "fight-or-flight"
  • Mobilisiert EnergiereservenMacht Energie verfügbarMobilizes Energy ReservesMakes energy available
  • Verbessert selektive AufmerksamkeitHilft, Wichtiges zu filternEnhances Selective AttentionHelps filter information
  • Motivationale AntizipationMotiviert für AktionenMotivational AnticipationMotivates for action

Symptome bei HyperaktivitätSymptome bei Überschuss Symptoms of HyperactivitySymptoms of Excess

  • Anxiogene Wirkung, Panik-SymptomatikAngstzustände und PanikAnxiogenic Effect, Panic SymptomsAnxiety and panic attacks
  • Hypertonie und TachykardieHoher Blutdruck und HerzrasenHypertension and TachycardiaHigh blood pressure and racing heart
  • Psychomotorische Agitation, Tremor, DiaphoreseUnruhe, Zittern und SchwitzenPsychomotor Agitation, Tremor, DiaphoresisRestlessness, shaking, and sweating

Serotonin (5-HT)

Indolamin-Neurotransmitter mit breiter modulatorischer Funktion für Stimmung, Impulsivität und Schlaf. Das "Stimmungs-Hormon", das Stimmung, Angst, Appetit und Schlaf reguliert. Indoleamine neurotransmitter with broad modulatory functions for mood, impulsivity, and sleep. The "mood hormone" that regulates mood, anxiety, appetite, and sleep.

Defizit-SymptomatikMangel-Symptome Deficiency SymptomsSymptoms of Lack

KernfunktionenPositive Wirkungen Core FunctionsPositive Effects

Serotonerges Syndrom (Toxizität)Serotonin-Syndrom (Vergiftung) Serotonin Syndrome (Toxicity)Serotonin Syndrome (Toxicity)

Melatonin

Hormon der Zirbeldrüse, primärer Taktgeber des zirkadianen Rhythmus und neuroprotektives Agens. Das "Schlaf-Hormon", das die innere Uhr steuert und dem Körper "Nacht" signalisiert. Hormone of the pineal gland, primary pacemaker of the circadian rhythm and neuroprotective agent. The "sleep hormone" that controls the internal clock and signals "night" to the body.

Symptome bei DysregulationMangel-Symptome Symptoms of DysregulationSymptoms of Lack

  • Chronische InsomnieEin- und DurchschlafstörungenChronic InsomniaTrouble falling/staying asleep
  • Phasenverzögerung (DSPS)Später SchlafrhythmusPhase Delay (DSPS)Late sleep schedule
  • Exzessive TagesschläfrigkeitStändige TagesmüdigkeitExcessive Daytime SleepinessVery tired during the day
  • Saisonale Affektive Störung (SAD)Quellen:PubMed: Melatonin in SAD "Winterdepression"Quellen:PubMed: Melatonin in SAD Seasonal Affective Disorder (SAD)Quellen:PubMed: Melatonin in SAD "Winter depression"Quellen:PubMed: Melatonin in SAD
  • Immunmodulatorische DysfunktionGeschwächtes ImmunsystemImmunomodulatory DysfunctionWeakened immune system

KernfunktionenPositive Wirkungen Core FunctionsPositive Effects

Symptome bei exogener ZufuhrSymptome bei Überdosierung Symptoms of Exogenous IntakeSymptoms of Overdose

Interaktionsmatrix: Neurotransmitter-EffekteQuellen:MDPI: Monoamines and emotionsOUP: Functional interactions Matrix: Wie Botenstoffe wirkenQuellen:MDPI: Monoamines and emotionsOUP: Functional interactions Interaction Matrix: Neurotransmitter EffectsQuellen:MDPI: Monoamines and emotionsOUP: Functional interactions Matrix: How Messengers WorkQuellen:MDPI: Monoamines and emotionsOUP: Functional interactions

Übersicht der primären modulatorischen Effekte von Neurotransmittern auf physiologische und psychologische Systeme. Die Werte stellen eine generalisierte Auswirkungsstärke dar. Eine Übersicht, wie stark die Botenstoffe auf verschiedene Bereiche wirken (von -2 bis +2). Overview of the primary modulatory effects of neurotransmitters on physiological and psychological systems. The values represent a generalized impact strength. An overview of how strongly these messengers affect different areas (from -2 to +2).

StimmungStimmungMoodMood
AntriebAntriebDriveDrive
SchlafSchlafSleepSleep
KognitionDenkenCognitionThinking
AngstAngstAnxietyAnxiety
SchmerzSchmerzPainPain
Dopamine
NoradrenalinNoradrenalinNorepinephrineNorepinephrine
Serotonin
Melatonin

Legende:Legende:Legend:Legend: ■ Stark Fördernd (+2)Stark Positiv (+2)Strongly Promoting (+2)Strongly Positive (+2) | ■ Stark Hemmend (-2)Stark Negativ (-2)Strongly Inhibiting (-2)Strongly Negative (-2) | ■ Gering/Modulatorisch (0)Neutral (0)Low/Modulatory (0)Neutral (0)

Systemische Interdependenzen: Depression, ADHS & PTSD Das große Bild: Depression, ADHS & Trauma Systemic Interdependencies: Depression, ADHD & PTSD The Big Picture: Depression, ADHD & Trauma

Moderne psychoneurobiologische Modelle überwinden die klassische Monoamin-Hypothese. Störungsbilder werden als Dysregulation eines vernetzten Systems verstanden, das Neurotransmitter-Interaktionen, die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA) und die circadiane Rhythmik umfasst. Moderne Erklärungen gehen über "zu wenig Botenstoff" hinaus. Störungen sind oft ein Problem des gesamten Systems, einschließlich der Stress-Achse (HPA) und der inneren Uhr. Modern psychoneurobiological models transcend the classic monoamine hypothesis. Disorders are understood as dysregulations of a networked system, encompassing neurotransmitter interactions, the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) axis, and circadian rhythm. Modern models go beyond "not enough messenger substance". Disorders are often a problem of the entire system, including the stress axis (HPA) and the internal clock.

Depression, Insomnie & HPA-Achse Depression, Schlaf & Stress Depression, Insomnia & HPA Axis Depression, Sleep & Stress ►

Die Monoamin-Hypothese (Serotonin, Noradrenalin, Dopamin-Defizit) wird heute als insuffizient betrachtet. Moderne Modelle ergänzen dies um eine chronische Dysregulation der Stressachse (HPA-HyperaktivitätQuellen:PMC: HPA Axis in DepressionTermedia: Cortisol & Depression Meta-analysis), neuroinflammatorische ProzesseQuellen:MDPI: Monoamine signalling and neuroinflammationDovePress: Neuroinflammation in depression und eine Desynchronisation der inneren Uhr. Man dachte früher, Depression sei nur ein Mangel an Botenstoffen. Heute weiß man, dass auch chronischer Stress (eine überaktive HPA-AchseQuellen:PMC: HPA Axis in DepressionTermedia: Cortisol & Depression Meta-analysis), EntzündungenQuellen:MDPI: Monoamine signalling and neuroinflammationDovePress: Neuroinflammation in depression und eine gestörte innere Uhr eine Rolle spielen. The monoamine hypothesis (deficiency in serotonin, norepinephrine, dopamine) is now considered insufficient. Modern models supplement this with chronic dysregulation of the stress axis (HPA hyperactivitySources:PMC: HPA Axis in DepressionTermedia: Cortisol & Depression Meta-analysis), neuroinflammatory processesSources:MDPI: Monoamine signalling and neuroinflammationDovePress: Neuroinflammation in depression, and desynchronization of the internal clock. It was once thought depression was just a lack of messengers. Today we know that chronic stress (an overactive HPA axisSources:PMC: HPA Axis in DepressionTermedia: Cortisol & Depression Meta-analysis), inflammationSources:MDPI: Monoamine signalling and neuroinflammationDovePress: Neuroinflammation in depression, and a disrupted internal clock also play a role.

Insomnie ist hierbei nicht nur Symptom, sondern ein kausaler FaktorQuellen:PMC: Sleep disturbances and depressionBMC: Insomnia as risk factor for depressionPubMed: Insomnia and depression risk (Meta-analysis)Endotext: Sleep and HPA Axis: Chronischer Schlafmangel induziert Stress, führt zur Überaktivität der HPA-Achse (erhöhtes Cortisol) und alteriert die Monoamin-Transmission, was das Risiko für depressive Episoden signifikant erhöht. Schlechter Schlaf ist nicht nur eine Folge, sondern auch eine UrsacheQuellen:PMC: Sleep disturbances and depressionBMC: Insomnia as risk factor for depressionPubMed: Insomnia and depression risk (Meta-analysis)Endotext: Sleep and HPA Axis: Wenig Schlaf verursacht Stress (mehr Cortisol) und bringt die Botenstoffe durcheinander, was eine Depression auslösen kann. Insomnia is not just a symptom but a causal factorSources:PMC: Sleep disturbances and depressionBMC: Insomnia as risk factor for depressionPubMed: Insomnia and depression risk (Meta-analysis)Endotext: Sleep and HPA Axis: chronic sleep deprivation induces stress, leads to HPA axis hyperactivity (elevated cortisol), and alters monoamine transmission, significantly increasing the risk for depressive episodes. Poor sleep isn't just a symptom; it's a causeSources:PMC: Sleep disturbances and depressionBMC: Insomnia as risk factor for depressionPubMed: Insomnia and depression risk (Meta-analysis)Endotext: Sleep and HPA Axis: Lack of sleep creates stress (more cortisol) and messes up the messengers, which can trigger depression.

Melatonin ist an dieser Schnittstelle ein kritischer Modulator. Unzureichende oder phasenverschobene Melatonin-Ausschüttung (z.B. durch Lichtexposition am AbendQuellen:PNAS: Evening e-reader light suppresses melatoninPMC: Room light at night suppresses melatonin) korreliert direkt mit Insomnie und einem erhöhten Risiko für affektive Störungen. Melatonin ist hier wichtig. Zu wenig Melatonin oder eine Ausschüttung zur falschen Zeit (z.B. durch blaues Licht am AbendQuellen:PNAS: Evening e-reader light suppresses melatoninPMC: Room light at night suppresses melatonin) hängt direkt mit Schlafstörungen und Depressionen zusammen. Melatonin is a critical modulator at this interface. Insufficient or phase-shifted melatonin secretion (e.g., due to evening light exposureSources:PNAS: Evening e-reader light suppresses melatoninPMC: Room light at night suppresses melatonin) correlates directly with insomnia and an increased risk for affective disorders. Melatonin is key here. Too little melatonin or its release at the wrong time (e.g., from blue light at nightSources:PNAS: Evening e-reader light suppresses melatoninPMC: Room light at night suppresses melatonin) is directly linked to sleep problems and depression.

ADHS & Phasenverzögerung ADHS & Später Schlafrhythmus ADHD & Phase Delay ADHD & Late Sleep Schedule ►

Die Pathophysiologie der ADHS fokussiert auf eine dysexekutive Funktion des Präfrontalkortex (PFC). Dopamin-D1- und Noradrenalin-α2A-RezeptorenQuellen:PMC: Catecholamine influences on PFCPMC: Prefrontal catecholamines and attention sind dort entscheidend für Arbeitsgedächtnis, Fokussierung und Impulskontrolle. Eine suboptimale catecholaminerge Stimulation resultiert in einem labilen oder dysfunktionalen PFC-Netzwerk. Bei ADHS funktioniert der vordere Teil des Gehirns (PFC) nicht optimal. Dopamin und NoradrenalinQuellen:PMC: Catecholamine influences on PFCPMC: Prefrontal catecholamines and attention sind dort wichtig für Gedächtnis, Fokus und Impulskontrolle. Wenn diese Signale zu schwach sind, funktioniert das "Kontrollzentrum" nicht richtig. The pathophysiology of ADHD focuses on a dysexecutive function of the Prefrontal Cortex (PFC). Dopamine D1 and norepinephrine α2A receptorsSources:PMC: Catecholamine influences on PFCPMC: Prefrontal catecholamines and attention are crucial there for working memory, focus, and impulse control. Suboptimal catecholaminergic stimulation results in a labile or dysfunctional PFC network. In ADHD, the front part of the brain (PFC) doesn't work optimally. Dopamine and norepinephrineSources:PMC: Catecholamine influences on PFCPMC: Prefrontal catecholamines and attention are key there for memory, focus, and impulse control. If these signals are too weak, the "control center" doesn't function properly.

Psychostimulanzien (z.B. Methylphenidat) und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (z.B. Atomoxetin)Quellen:PubMed: Stimulants: Therapeutic ActionsPMC: α2A agonists in ADHD zielen darauf ab, die synaptische Konzentration von Dopamin und Noradrenalin im PFC zu erhöhen, um eine optimale postsynaptische Stimulation der D1/α2A-Rezeptoren zu gewährleisten. Medikamente (wie Ritalin oder Atomoxetin)Quellen:PubMed: Stimulants: Therapeutic ActionsPMC: α2A agonists in ADHD erhöhen Dopamin und Noradrenalin im PFC. Das hilft, die Signale zu "normalisieren", damit das Gehirn besser arbeiten kann. Psychostimulants (e.g., Methylphenidate) and norepinephrine reuptake inhibitors (e.g., Atomoxetine)Sources:PubMed: Stimulants: Therapeutic ActionsPMC: α2A agonists in ADHD aim to increase the synaptic concentration of dopamine and norepinephrine in the PFC to ensure optimal postsynaptic stimulation of D1/α2A receptors. Medications (like Ritalin or Atomoxetine)Sources:PubMed: Stimulants: Therapeutic ActionsPMC: α2A agonists in ADHD increase dopamine and norepinephrine in the PFC. This helps "normalize" the signals so the brain can work better.

Klinisch relevant ist die hohe Komorbidität von ADHS mit circadianen Rhythmusstörungen. Viele Erwachsene zeigen eine signifikante PhasenverzögerungQuellen:PMC: Circadian Rhythms in ADHDCleveland Clinic: DSPSSleep Foundation: ADHD & SleepScienceDirect: Delayed sleep phase in ADHDPubMed: ADHD and Delayed Sleep Phase der Melatonin-Ausschüttung (Delayed-Sleep-Phase-Disorder, DSPS). Dies unterstreicht die enge Verknüpfung des Aufmerksamkeitsnetzwerks mit der chronobiologischen Taktgebung. Viele Erwachsene mit ADHS haben auch eine gestörte innere Uhr. Ihr Melatonin wird erst viel später ausgeschüttet (PhasenverzögerungQuellen:PMC: Circadian Rhythms in ADHDCleveland Clinic: DSPSSleep Foundation: ADHD & SleepScienceDirect: Delayed sleep phase in ADHDPubMed: ADHD and Delayed Sleep Phase), weshalb sie spät müde werden und morgens nicht aufstehen können. Das zeigt, wie eng Aufmerksamkeit und Schlaf-Rhythmus zusammenhängen. Clinically relevant is the high comorbidity of ADHD with circadian rhythm disorders. Many adults show a significant phase delaySources:PMC: Circadian Rhythms in ADHDCleveland Clinic: DSPSSleep Foundation: ADHD & SleepScienceDirect: Delayed sleep phase in ADHDPubMed: ADHD and Delayed Sleep Phase in melatonin secretion (Delayed-Sleep-Phase-Disorder, DSPS). This highlights the close link between the attention network and chronobiological pacing. Many adults with ADHD also have a disrupted internal clock. Their melatonin is released much later (phase delaySources:PMC: Circadian Rhythms in ADHDCleveland Clinic: DSPSSleep Foundation: ADHD & SleepScienceDirect: Delayed sleep phase in ADHDPubMed: ADHD and Delayed Sleep Phase), so they get tired late and can't get up in the morning. This shows how closely attention and sleep rhythm are linked.

PTSD & Chronisches Hyperarousal Trauma & Dauer-Alarm PTSD & Chronic Hyperarousal Trauma & Constant Alert ►

Die Posttraumatische Belungsstörung (PTSD) ist neurobiologisch durch ein chronisches Hyperarousal gekennzeichnet. Das noradrenerge System (insb. Locus coeruleus) ist hyperaktiv, was zu Hypervigilanz, erhöhter Schreckreaktion (Startle-Response) und insbesondere zu Albträumen und fragmentiertem REM-Schlaf führt. Bei einer Trauma-Störung (PTSD) ist das Gehirn in einem ständigen "Alarm-Zustand" (Hyperarousal). Das Noradrenalin-System ist überaktiv, was zu Schreckhaftigkeit, Albträumen und sehr schlechtem Schlaf führt. Post-Traumatic Stress Disorder (PTSD) is neurobiologically characterized by chronic hyperarousal. The noradrenergic system (esp. Locus Coeruleus) is hyperactive, leading to hypervigilance, an exaggerated startle response, and particularly to nightmares and fragmented REM sleep. With a trauma disorder (PTSD), the brain is in a constant "alert state" (hyperarousal). The norepinephrine system is overactive, leading to jumpiness, nightmares, and very poor sleep.

Hohe nächtliche Noradrenalinspiegel halten den Körper im "Kampf oder Flucht"-Modus, unterdrücken die Melatonin-Synthese und stören die Konsolidierungsprozesse im REM-Schlaf. Die Wirksamkeit des α1-Adrenozeptor-Antagonisten PrazosinQuellen:JAMA: Prazosin for PTSD (Meta-Analysis)JCSM: Prazosin for NightmaresPMC: Prazosin reducing nightmaresPsychiatry Investigation: Prazosin review bei Trauma-Albträumen validiert diese Hypothese. Zu viel Noradrenalin in der Nacht hält den Körper im "Kampf-Modus". Das blockiert Melatonin und den wichtigen REM-Schlaf. Deshalb helfen manchmal Medikamente, die Noradrenalin blockieren (z.B. PrazosinQuellen:JAMA: Prazosin for PTSD (Meta-Analysis)JCSM: Prazosin for NightmaresPMC: Prazosin reducing nightmaresPsychiatry Investigation: Prazosin review), gegen diese Albträume. High nocturnal norepinephrine levels keep the body in "fight or flight" mode, suppress melatonin synthesis, and disrupt consolidation processes during REM sleep. The efficacy of the α1-adrenoceptor antagonist PrazosinSources:JAMA: Prazosin for PTSD (Meta-Analysis)JCSM: Prazosin for NightmaresPMC: Prazosin reducing nightmaresPsychiatry Investigation: Prazosin review for trauma-related nightmares validates this hypothesis. Too much norepinephrine at night keeps the body in "fight mode." This blocks melatonin and important REM sleep. That's why medications that block norepinephrine (e.g., PrazosinSources:JAMA: Prazosin for PTSD (Meta-Analysis)JCSM: Prazosin for NightmaresPMC: Prazosin reducing nightmaresPsychiatry Investigation: Prazosin review) sometimes help against these nightmares.

Langfristig manifestieren sich oft komplexe Dysregulationen: serotonerge Störungen (Angst, Reizbarkeit), catecholaminerge Übererregung (Hypervigilanz) und eine desynchronisierte circadiane Rhythmik mit gestörtem Melatoninprofil. Langfristig entsteht ein Mix aus Problemen: Serotonin-Störungen (Angst), Noradrenalin-Übererregung (Unruhe) und eine gestörte innere Uhr (schlechter Schlaf). In the long term, complex dysregulations often manifest: serotonergic disturbances (anxiety, irritability), catecholaminergic hyperarousal (hypervigilance), and a desynchronized circadian rhythm with a disrupted melatonin profile. Long-term, a mix of problems develops: serotonin issues (anxiety), norepinephrine overexcitement (restlessness), and a disrupted internal clock (poor sleep).

Synthese: Ein integratives ModellZusammenfassung: Das Gesamtbild Synthesis: An Integrative ModelSummary: The Big Picture

Daraus ergibt sich ein integratives ModellQuellen:StatPearls: Overview of NeurotransmittersNature: Modern overview of MDDNature: Circadian rhythm and psychiatric illness: Dopamin und Noradrenalin bestimmen die Effizienz der Exekutivfunktionen des präfrontalen Cortex (PFC), relevant bei ADHS und Antriebsdefiziten. Serotonin moduliert die Affektregulation, Angst und Impulskontrolle und dient als biochemische Vorstufe für Melatonin. Melatonin als primärer Taktgeber (Zeitgeber) synchronisiert den Tag-Nacht-Rhythmus und die damit verbundenen neurobiologischen Reparaturphasen. Chronischer Stress, Traumata oder persistierende Schlafstörungen führen zur Desynchronisation dieses Systems: Melatoninphasen verschieben sich, Monoamin-Signale geraten in Dysbalance, die HPA-Achse hyperaktiviert wird – und je nach neurobiologischer Vulnerabilität kippt das System in Richtung einer affektiven Störung, einer ADHS-Symptomverstärkung oder eines Trauma-Spektrum-Bildes. Zusammenfassend: Dopamin und Noradrenalin steuern Fokus und Antrieb (wichtig bei ADHS/Depression). Serotonin steuert Stimmung und Angst und ist die Vorstufe von Melatonin. Melatonin steuert die innere Uhr und den Schlaf. Chronischer Stress, Trauma oder schlechter SchlafQuellen:StatPearls: Overview of NeurotransmittersNature: Modern overview of MDDNature: Circadian rhythm and psychiatric illness bringen dieses ganze System durcheinander: Die innere Uhr verschiebt sich, die Botenstoffe geraten aus dem Gleichgewicht, die Stress-Achse läuft heiß. Je nach Veranlagung führt dies dann zu Depression, stärkeren ADHS-Symptomen oder Trauma-Folgen. This results in an integrative modelQuellen:StatPearls: Overview of NeurotransmittersNature: Modern overview of MDDNature: Circadian rhythm and psychiatric illness: Dopamine and norepinephrine determine the efficiency of the executive functions of the prefrontal cortex (PFC), relevant in ADHD and drive deficits. Serotonin modulates affect regulation, anxiety, and impulse control, and serves as a biochemical precursor for melatonin. Melatonin, as the primary pacemaker (Zeitgeber), synchronizes the day-night rhythm and the associated neurobiological repair phases. Chronic stress, trauma, or persistent sleep disorders lead to the desynchronization of this system: melatonin phases shift, monoamine signals become imbalanced, the HPA axis becomes hyperactivated – and depending on neurobiological vulnerability, the system tips towards an affective disorder, ADHD symptom exacerbation, or a trauma-spectrum disorder. In summary: Dopamine and norepinephrine control focus and drive (important in ADHD/depression). Serotonin controls mood and anxiety and is the precursor to melatonin. Melatonin controls the internal clock and sleep. Chronic stress, trauma, or poor sleepQuellen:StatPearls: Overview of NeurotransmittersNature: Modern overview of MDDNature: Circadian rhythm and psychiatric illness disrupt this entire system: the internal clock shifts, messengers get out of balance, the stress axis overheats. Depending on vulnerability, this then leads to depression, worse ADHD symptoms, or trauma-related issues.